从研究人员在加州旧金山大学(UCSF)已经开发出可下充氧组织专门输送氧气新的治疗，从而恢复心脏细胞，这在很大程度上缺氧条件下受影响的收缩功能。该研究发表在PLoS Biology期刊上。
一种新的氧气输送治疗剂在全球缺氧动物模型中恢复了缺氧心脏组织的功能。在缺氧或低氧条件下，会发生许多可能对人类健康产生严重负面影响的生理变化。这些影响的范围可以从增加的乳腺癌风险到细胞功能受损和组织类型的代谢。因此，开发能够改善向这些区域输送氧气并恢复功能的药理学试剂是至关重要的。心脏是能量使用和氧气需求最高的器官，缺氧可导致成人心脏功能障碍。同样，先天性心脏缺陷的婴儿必须接受旁路手术，也有高度缺氧诱发心脏损伤的风险，促使在本研究中使用幼年动物模型。
以前，使用基于血红蛋白的氧载体(HBOCs)来解决这个缺氧问题，这种载体将血红蛋白(Hb)(一种负责结合和输送体内氧气的分子)输送到血液中，以增加氧气的含量。可以流通。然而，由于在这些治疗中Hb不包含在红细胞内，它往往会累积到毒性水平，这可能导致肾脏损伤，以及在低氧条件下过于容易地释放氧气而不是特别是。为了满足这一需求，加州大学旧金山分校儿科学系的一个团队与Omniox公司合作，后者是一家专门从事氧气输送解决方案工程的生物制药公司。他们在来自细菌Thermoanaerobacter tengcongensis的H-NOX家族血红素蛋白中发现了一种蛋白质，它具有超高的氧结合亲和力和与一氧化氮的低反应性，一氧化氮是基于血红蛋白的疗法的非特异性靶标之一。经过进一步的修改，他们创造了OMX-CV，它具有对氧的结合亲和力，使其能够结合气体，使其仅在到达缺氧区时释放。
作者使用暴露于10%O2的幼年羔羊模型10分钟诱导急性缺氧，然后用OMX-CV或载体对照处理它们，之后他们检查了缺氧，呼吸和全身应激的生物标志物，以及心输出量。通过测量抽血和血管阻力的速率来检查心脏功能。由于OMX-CV剂量相当于全身氧气携带能力仅增加2%，科学家们能够显示心脏组织中的缺氧显着减少，并且收缩性得到改善。Emin Maltepe，医学博士，儿科学教授和该研究的共同资深作者预测该技术的广泛应用，预测“任何组织血流受损，无论是由于创伤，中风还是心脏病这样的治疗可能成为目标。“
目前在加州大学旧金山分校进行的后续研究正在进一步研究更具体的模型，以确定这是否适用于接受旁路的婴儿。这项新疗法的研究结果令人满意，表明它可以克服目前氧气修复疗法缺乏特异性，并绕过HBOCs的毒副作用。
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