被欺骗的细菌为抗菌治疗开辟了新途径

科学家已经开发出一种新技术，可以诱使细菌在其细胞壁上发现数百个孔，从而为破坏细菌细胞的药物打开了大门。

针对这些孔可以使当前的抗生素更有效，或者允许开发可以使用这些开口的无抗生素药物。

当受到某种刺激(例如细胞内压力的急剧增加)时，细胞膜中的孔就像紧急逃生阀一样起作用，打开以允许液体从细胞中溢出以防止其破裂。它们充当提供破坏细菌细胞的治疗途径。这些门控孔中最大的一个称为大电导的机械敏感通道(MscL)。

如今，由利兹大学的克里斯托斯·皮利奥塔斯(Christos Pliotas)博士领导的一组科学家已经学会了如何诱骗细菌细胞壁打开这些通道，从而使细菌更容易受到药物的伤害。

Pliotas博士是在圣安德鲁斯大学担任爱丁堡皇家学会会员时开始这项研究的。他现在在利兹的生物科学学院生物医学学院和大学的阿斯特伯里结构分子生物学中心工作。

他说：“通过了解细菌细胞壁中的通道，我们可以控制它们的打开和关闭。同时激活这些孔将导致细胞膜上开700个孔(这是每个细菌中相同分子的数量单电池)，每个直径约3纳米。

“这相当于用700枚和100%的目标效率射击每个细胞，由于泄漏造成细胞死亡。

“另外，现有的抗生素应通过促进它们通过MscL孔进入细胞而提高效率，从而增加细胞质内的抗生素浓度。”

这项发表在《自然通讯》上的研究首次表明，MscL通道被膜脂质-特别是脂质链-封闭，该膜脂质位于对张力，压力和力高度敏感的纳米袋中。

研究表明，当这些脂质的进入被纳米口袋入口处设计的分子纳米保护剂破坏时，通道会机械反应并打开其孔。MscL在所有细菌病原体和古细菌中普遍存在，但在人类中却不存在。因此，对该通道的选择性靶向将使人类细胞保持完整。

Bel Andrew Bode博士是圣安德鲁斯化学学院的合著者和小组负责人，也是生物医学科学研究中心的一部分。他说：“这项研究使用了一种新兴的EPR方法，称为PELDOR(或DEER)。我们引入了微小的化学标记并监测其距离的变化。这有助于理解开放这些复杂生物系统的刺激。”

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