研究人员旨在帮助多发性硬化症重建髓鞘的化合物

研究人员创造了一种化合物，当在小鼠中进行测试时，该化合物能够促进神经元轴突

周围髓鞘的重建。这些发现可能为抗击脱髓鞘疾病如多发性硬化症(MS)铺平道路。研究结果发表在Glia上。

高级研究作者拉里·谢尔曼(Larry Sherman)博士在最近的新闻稿中解释说：“我认为我们将在大约一年后知道这是否是在人类临床试验中尝试的正确药物。”

“如果不是这样，我们从小鼠研究中知道这种方法是行得通的。问题是，这种药物能适应更大的人类大脑吗?”

什么是髓磷脂?

髓磷脂是围绕神经元轴突(细胞中负责传输电信号的部分)的膜状结构。髓鞘层(细胞突起)是通过胶质细胞中质膜的融合而形成的。薄片沿轴突的长度沿径向以大约12 nm的距离重复，形成“鞘”。髓鞘沿轴突的分布。

髓磷脂由取决于位置的不同神经胶质细胞类型形成。在中枢神经系统(CNS)中，髓磷脂由少突胶质细胞形成，而在周围神经系统(PNS)中，由雪旺氏细胞形成。MS中的

脱髓鞘

MS是一种炎症性疾病，涉及轴突周围髓磷脂的丢失(脱髓鞘)，破坏了神经传导电脉冲的能力。MS仅影响CNS中的神经。中枢神经系统中髓磷脂丢失的区域称为“病变”，表现为硬化的疤痕。“多发性硬化症”的翻译字面意思是“许多疤痕”。

透明质酸和多发性硬化症

该团队先前发现一种被称为透明质酸(HA)的分子积聚在MS患者的大脑中。HA的这种积累抑制少突胶质细胞的成熟。进一步的研究表明，透明质酸酶将HA分解为MS病变中的小片段。这些片段充当未成熟少突胶质细胞不“激活”其产生髓磷脂的基因的信号。

研究小组着手探讨是否有可能阻断透明质酸酶的活性以促进髓鞘再生。

在最新研究中，研究小组报告说，化合物S3(一种修饰的类黄酮)能够逆转HA的作用，从而导致小鼠轴突重新髓鞘化。

谢尔曼说：“这不仅表明髓磷脂又回来了，而且还导致轴突以更高的速度发射。”“这正是您在功能上想要的。”

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