新加坡国立大学的研究人员发现，一种名为MOAP-1的蛋白质在促进自噬过程中起着至关重要的作用。自噬是一种细胞“自食”过程，可在饥饿期间回收非必需成分。
自噬分别来自希腊语“ auto”和“ phagein”，分别表示“自我”和“进食”，是一种进化保守的细胞过程，最初被认为是酵母在严峻饥饿条件下生存的一种生存机制。通过分解充当替代能源的细胞内成分来缓解疾病。然而，越来越多的证据表明，自噬在维持细胞抵抗内部和外部压力(如致癌性损害和代谢失衡)的健康状态方面也起着关键作用。自噬功能异常与加速衰老有关，也许也就不足为奇了，这也与通常与老年人有关的多种主要疾病的加速发展有关，包括癌症和神经退行性疾病。通过许多研究人员的工作，已经确定了执行自噬所需的许多细胞成分。其中包括Yoshinori Ohsumi教授，他因在酵母领域的开创性工作而开创了2016年诺贝尔医学和生理学奖，从而开创了自噬研究领域。但是，尚不清楚在人类中如何调节该过程的精确度。
国立大学药房的Victor Yu教授领导的一个研究小组发现，自噬过程的后期需要一种称为MOAP-1的蛋白质，该蛋白质涉及封闭称为自噬体的双膜囊泡(请参见数字)。完整的自噬体将与细胞降解机制融合，称为溶酶体，以进行降解。
通过深入的分析，研究小组发现MOAP-1蛋白与LC3蛋白发生物理相互作用，而LC3蛋白是形成自噬体的膜的关键组成部分。有趣的是，LC3与MOAP-1的相互作用是促进自噬体最终封闭所必需的。因此，有可能通过提高MOAP-1蛋白的水平来刺激自噬活性，以去除不需要的，受损的和潜在有毒的细胞成分，例如在许多神经退行性疾病中引起神经元死亡的蛋白质聚集沉积物。
朝着这个激动人心的方向迈进，研究小组将研究MOAP-1在调节自噬的选择性形式中的作用，包括自噬和线粒体噬菌体，分别涉及去除受损的线粒体和蛋白质聚集体。这些过程中的异常功能已经与加速衰老和某些类型的神经退行性疾病有关。
于教授说：“令人惊奇的是，我们先前证明是促进细胞死亡的蛋白质的MOAP-1，也参与促进自噬以促进饥饿期间细胞的存活。MOAP-1在自噬中的作用肯定可以进一步探索以增进对许多与衰老相关的疾病如癌症和痴呆症发展的认识。”
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