血细胞突变会加速心力衰竭的进展

成年人体每天产生数千亿个血细胞。这一必不可少的过程不可避免地导致祖细胞DNA出现突变。这些被称为体细胞突变，因为它们是获得的，而不是遗传的。尽管大多数这些突变是无害的，但偶尔也会发生突变，从而使受影响的细胞具有竞争优势，使它们能够逐步扩增，从而生成血细胞的克隆种群。这种现象被称为克隆性造血。

现在，一队在炫酷国立科学调查Cardiovasculares(CNIC)和医院Universitario圣女Arrixaca在穆尔西亚的科学家已经发现，这些收购的存在突变的血细胞增加迅速发展的危险性心脏衰竭，主要的一个世界上的死亡原因。

克隆性造血与衰老相关，因为随着时间的流逝，产生罪魁祸首的机会越来越多，这项研究的协调人何塞·哈维尔·富斯特(JoséJavier Fuster)博士今天发表在《心脏病学会杂志》(JACC)上说。“最近的研究表明，具有克隆性造血功能的人发生血液癌和死亡的风险更高。但是，令人奇怪的是，这些患者的死亡通常不是由于癌症，而是由于心血管原因。”

这一新发现引起了人们极大的兴趣，认为克隆性造血可能会导致与衰老相关的心血管疾病风险增加。

心力衰竭是65岁以上人群住院的主要原因，也是发病率和死亡率的主要原因。

CNIC的外部研究人员，医院的心脏病专家Domingo Pascual-Figal博士说：“已有证据表明，克隆性造血与动脉粥样硬化的风险增加，动脉粥样硬化的发生，大多数心脏病发作和高比例的中风有关。”穆尔西亚的Virgen de Arrixaca大学。

CNIC科学家先前的实验研究还表明，导致克隆性造血功能的某些突变会加速小鼠动脉粥样硬化的发展和心力衰竭症状的发展。

在这项新研究中，包括来自巴达洛纳(巴塞罗那)的德意志大学Trias i Pujol医院的CNIC基因组和生物信息学部门以及研究人员的投入，研究团队分析了与克隆性造血相关的突变的存在如何影响患有HLA的患者的临床进展。缺血性或非缺血性心力衰竭。

科学家们多年来对心力衰竭患者血细胞的基因组DNA序列进行了监测，以发现克隆性造血功能的存在，并评估其与疾病进展的可能联系。

Fuster博士对结果发表评论说，与心力衰竭的起源无关，“这些突变的血细胞克隆的存在加重了疾病的进展并恶化了预后。”

Pascual-Figal博士解释说，这项具体的研究发现是，“经常与克隆性造血相关的2个基因TET2和DNMT3A突变的克隆与心衰相关的住院和死亡风险更高。”

对于研究人员而言，这些发现“证明了克隆性造血作为一种致病过程的重要性，而该过程可加速并加重心衰进展，而与动脉粥样硬化的存在无关。”

作者得出的结论是，他们的研究支持新出现的观点，即“克隆性造血代表了一种新的心血管危险因素，以及衰老和心血管疾病之间的重要联系”。此外，研究结果“为开发具有这些体细胞突变的患者的个性化疗法开辟了道路，其目的是防止心力衰竭的进展。”

CNIC当前有几个正在进行的项目，旨在更深入地探索体细胞突变和克隆性造血作用。目的是设计个性化策略来预防和治疗具有这些突变的患者。

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