西班牙自然科学报告发表的一项研究表明，西奈山的研究人员已经发现了不同的阿片类药物激活受体的特殊结构，生物和化学见解以及导致药物有益和不良反应的特定信号传导途径。阿片类药物过量是导致美国意外死亡的主要原因。本研究的结果可能为设计改进的止痛药提供了蓝图。
“这些新见解将为开发一类不会上瘾且对患者危害较小的新药物提供路线图，”药理科学教授，神经科学教授，生物医学科学研究生院院长Marta Filizola博士说。西奈山伊坎医学院，该研究的首席研究员。“这些见解可能有助于我们设计新的止痛药，减少副作用，特别是呼吸抑制。慢性疼痛的另一种非成瘾性药物将帮助我们对抗持续的国家阿片类药物成瘾危机和由此产生的毁灭性过量流行病。 “
已经有许多尝试开发更好的阿片类药物，但由于对不良副作用相反的镇痛作用所依据的分子特征的不完全理解，这在很大程度上是不成功的。通常与致命过量(例如海洛因，芬太尼或卡芬太尼)相关的强效阿片类药物通过与神经系统中的阿片受体结合起作用。这些药物也会引起多巴胺释放，这会引起兴奋，导致成瘾并抑制大脑中调节呼吸的神经细胞，这可能导致呼吸抑制和过量服用导致意外死亡。
阿片类药物的治疗效果主要归因于μ-阿片受体(MOR)激活导致G蛋白信号传导，这意味着该药物与MOR受体结合并导致其分子结构发生变化，然后激活一种名为G的蛋白质。蛋白。然而，该药物的副作用主要与称为β-抑制蛋白信号传导的不同过程有关，后者在这些受体的调节中起作用。为了阐明这一点，研究人员在MOR的小鼠模型中进行了分子动力学模拟，该模型与经典的阿片类药物(吗啡)或有效的G蛋白偏向激动剂(TRV-130)结合，目前正在人体临床试验中进行评估。与吗啡相比，它具有较强的镇痛作用，呼吸抑制和便秘较少。
这些模拟的严格机器学习分析结果揭示了独特的结构，动态和动力学见解，可直接用于设计针对MOR的改进疗法。
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