约翰·霍普金斯大学的研究人员报告说，他们已经鉴定出一种蛋白质，该蛋白质可使有毒的天然聚集体在哺乳动物的大脑中从一个细胞扩散到另一个细胞，并且是一种阻止该蛋白质起作用的方法。研究人员说，他们在小鼠和培养的细胞中的研究表明，已经在临床试验中将免疫疗法作为一种癌症疗法也应进行测试，以减缓帕金森氏病的进展。
这项研究的报告发表在“科学”杂志上。
约翰·霍普金斯大学医学院细胞工程研究所所长，该研究的负责人之一泰德·道森医学博士说，新发现取决于α-突触核蛋白的聚集体如何进入脑细胞。帕金森氏病患者的尸检中经常发现异常的α-突触核蛋白团块，并被认为会导致产生多巴胺的脑细胞死亡。
道森说，几年前，德国歌德大学的一位研究人员发表了一种新理论的证据，该理论认为帕金森氏病会随着α-突触核蛋白聚集物从脑细胞扩散到脑细胞而发展，并诱导以前正常的α-突触核蛋白蛋白质聚集并逐渐从负责运动和基本功能的“下层”大脑结构转移到与记忆和推理等过程相关的“上层”区域。道森说：“人们对此表示怀疑，但是随后其他实验室表明α-突触核蛋白可能会在细胞之间传播。”对此，他的研究小组很感兴趣，他们开始与神经病学教授Valina Dawson博士和神经病学助理教授Han Seok Ko博士一起研究聚集体如何进入细胞。
研究人员知道他们正在寻找一种叫做跨膜受体的蛋白质，这种蛋白质在细胞的外部被发现，就像锁在门上一样，只允许带有正确“钥匙”的蛋白质。他们首先发现一类细胞α-突触核蛋白聚集体无法进入：在实验室中生长的一系列人类脑癌细胞。下一步是将一个跨膜受体的基因一个接一个地添加到细胞中，看看它们中是否有一个允许聚集体进入。三种蛋白质确实存在，而一个LAG3则非常倾向于锁定在α-突触核蛋白聚集体上。超过非结块的α-突触核蛋白。
该团队接下来繁殖了缺少LAG3基因的小鼠，并向它们注射了α-突触核蛋白聚集体。道森说：“典型的老鼠在注射后很快就会出现帕金森氏样的症状，并且在六个月内，有一半的多巴胺神经元死亡。”“但是没有LAG3的小鼠几乎可以完全免受这些影响。”研究人员发现，阻断LAG3的抗体在培养的神经元中具有类似的保护作用。
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