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研究发现性欲亢进的表观遗传起源

催产素激素的过度活跃已被确定为性欲亢进症的潜在关键要素,该症是一种强迫性性疾病,影响大约3%至6%的人口。这一发现可能导致针对催产素活性的药物治疗。

该研究被认为是同类研究中的第一项,并发表在Epigenetics期刊上,并解释说,尽管对该疾病知之甚少,但性欲亢进包括“不同的病理生理机制,包括冲动性,强迫性,性欲失调和性瘾。”

尚不了解性欲亢进症的神经生物学,据认为,这种现象在青春期会发展,并且对女性的影响要比对女性的影响更大,尽管尚不存在明显的性别差异的可靠证据。

该研究的主要作者阿德里安博斯特伦,从神经科学系乌普萨拉大学,瑞典,对研究的目的和重点谈到:

研究人员分析了与microRNA连锁的8852个DNA甲基化区域,以发现他们从60名患有性欲亢进的男性和女性中采集的血液样本之间的差异。然后将这些血液样本与没有患该病的33人进行了比较。

虽然甲基化不会改变DNA的序列,但它可以改变DNA片段的活性并改变基因表达及其功能。通常,甲基化导致基因功能降低。

分析了microRNA,发现其DNA甲基化发生改变,因为microRNA能够渗透到血脑屏障,并且不仅改变大脑中的数千种基因的表达,而且还改变周围组织中的数千种基因的表达。

该研究导致鉴定出两个性腺疾病患者不同的DNA区域。结果表明,DNA甲基化不能正常发挥作用,导致负责沉默基因的特定microRNA(microRNA-4456)表达不足。

随着microRNA-4456沉默功能的削弱,催产素的水平被认为在性欲亢进症患者中水平升高,但是该研究并未明确证实这种情况,也没有任何因果关系。通常,microRNA-4456靶向在脑中高水平表达的基因。它也调节催产素的表达,催产素是一种与人的结合紧密相关的激素,由于它在社交,性生殖和分娩后的时期中都存在。催产素也与男性和女性的攻击行为有关。

该研究指出,“它提供了证据证明cg01299774基因座处的DNA甲基化与[microRNA-4456]的表达有关”,并且microRNA-4456靶向脑组织中表达的基因以及那些与“主要神经元分子机制有关”的基因。与HD的发病机制有关。”

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