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血小板 炎症和流氓蛋白共同作用于心脏

导读 长期以来,冠状动脉疾病的脂质假说一直认为高胆固醇是动脉粥样硬化的病因,但纽约的一组科学家正在为血小板作为触发破坏性动脉炎反应的有力

长期以来,冠状动脉疾病的脂质假说一直认为高胆固醇是动脉粥样硬化的病因,但纽约的一组科学家正在为血小板作为触发破坏性动脉炎反应的有力证据。

心脏病是指大量复杂疾病的术语,最常用于定义冠状动脉疾病或动脉粥样硬化。该病是西方国家导致心血管死亡的主要原因,其特征是动脉斑块沉积物由胆固醇,脂肪物质,钙沉积物和各种生物碎片组成。

随着时间的流逝,斑块不仅变硬,而且使患病的动脉变窄,从而限制了富氧血液的自由流动。脂质假说继续流行,也被称为胆固醇假说。然而,并不是斑块形成和动脉狭窄如何为心脏病和中风奠定基础的全部故事。

纽约大学医学院的科学家一直在研究血小板在动脉粥样硬化发展中的作用。血小板是微小的粘性细胞碎片,其关键功能是帮助形成血块。在导致出血的受伤中,需要血小板来使伤口处的血液凝结。

但是纽约大学的研究人员发现,血小板的功能远不止于防止严重出血。这些粘性小碎片在炎症和斑块中起重要作用。

博士纽约大学马克·鲁蒂·贝尔生物医学计划的Tessa Barrett和Jeffrey Berger研究了血小板和血小板活化。他们对血小板如何促进炎症和刺激巨噬细胞-血小板聚集物的发展特别感兴趣。科学家们说,所有这些都是斑块形成的关键因素。脂质假设提供了对动脉粥样硬化的基本了解,但并未提供对有时在受影响的动脉中发挥作用的致命戏剧的复杂理解。

Barrett和Berger以及纽约大学心血管研究小组的成员在《科学转化医学》中详细介绍了他们的发现,解释了一系列分子过程如何导致导致冠状动脉疾病的各种类型的阻塞。

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