阿尔茨海默氏症会破坏让我们保持清醒的神经元

研究人员和护理人员已经注意到，在与阿尔茨海默病相关的记忆问题开始出现之前，过早的白天午睡可能会发生。

之前的研究认为，这种过度的白天午睡可以补偿由睡眠促进大脑区域的阿尔茨海默氏症相关中断引起的夜间睡眠不佳，而其他人则认为睡眠问题本身有助于疾病的进展。但现在加州大学旧金山分校的科学家为这一现象提供了一个引人注目的新生物学解释，相反，阿尔茨海默氏症直接攻击了白天负责清醒的大脑区域。

新的研究表明，这些大脑区域(包括受嗜睡症影响的大脑部分)是阿尔茨海默病中神经退行性疾病的首批伤员之一，因此白天过度睡眠 - 尤其是在没有明显的夜间睡眠问题时 - 可以作为疾病的早期预警信号。此外，通过将这种损伤与一种叫做tau的蛋白质联系起来，该研究增加了证据表明，tau更能直接促成驱动阿尔茨海默氏症状的脑退化，而不是更广泛研究的淀粉样蛋白。

研究资深作者，医学博士，医学博士，研究员Lea T. Grinberg说：“我们的工作显示了明确的证据，证明促进觉醒的大脑区域由于tau积聚而退化 - 而非淀粉样蛋白 - 从疾病的最早阶段开始。”加州大学旧金山分校记忆与衰老中心神经病学和病理学教授，全球脑健康研究所和加州大学旧金山分校威尔神经科学研究所的成员。

唤醒中心在阿尔茨海默氏症的大脑中退化

在2019年8月12日发表于阿尔茨海默氏症和老年痴呆症的新研究中，主要作者，格林伯格实验室研究员Jun Oh及其同事精确测量了阿尔茨海默病的病理学，tau蛋白水平和三个大脑区域的神经元数量，这些区域涉及促进13名死者的无毒阿尔茨海默氏症患者和7名健康对照受试者，这些受试者来自UCSF神经退行性疾病脑库。

与健康的大脑相比，Oh及其同事发现阿尔茨海默病患者的大脑在他们研究的所有三个促进觉醒的大脑中心都有显着的tau积聚 - 蓝斑(LC)，下丘脑外侧区域(LHA)和结节乳头核(TMN) ) - 这些地区已经失去了多达75%的神经元。

“这是非常了不起的，因为它不仅仅是一个退化的单核脑，而是整个清醒促进网络，”哦说。“至关重要的是，这意味着大脑无法弥补，因为所有这些功能相关的细胞类型都在同时被破坏。”

Oh及其同事还研究了7名患有进行性核上性麻痹(PSP)和皮质基底病(CBD)的脑部样本，这是由tau积聚引起的两种不同形式的神经退行性痴呆。与阿尔茨海默氏病大脑相反，尽管在这些组织样本中tau积聚水平相当，但在PSP和CBD大脑中似乎不会出现清醒促进神经元。

“似乎促进觉醒的网络在阿尔茨海默病中特别脆弱，”哦说。“理解为什么会出现这种情况是我们在未来的研究中需要跟进的。”

研究指出tau蛋白在阿尔茨海默症症状中的作用

新的研究结果与Grinberg小组早期的一项研究一致，该研究表明，脑干中tau蛋白水平升高而死亡的人 - 相当于阿尔茨海默病的早期阶段 - 已经开始出现情绪变化，例如焦虑和抑郁，以及睡眠障碍增加。

“我们关于大脑失眠中心tau连锁退化的新证据为这些发现提供了令人信服的神经生物学解释，”格林伯格说。“这表明我们需要更加专注于了解我们正在寻找阿尔茨海默氏症治疗方法中这些大脑区域中tau积聚的早期阶段。”

这些研究增加了一些研究人员越来越多的认识，即tau积聚与阿尔茨海默氏症的实际症状关系比更广泛研究的淀粉样蛋白更为密切，淀粉样蛋白迄今未能产生有效的阿尔茨海默氏症疗法。

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