1990年代的发现是，实验蠕虫的单个基因突变可能使其寿命延长一倍，这引发了衰老分子生物学研究的热潮，并引发了人们希望开发药物疗法或其他干预措施以延长人类健康寿命的希望。但是，就像科学中经常发生的那样，衰老的遗传调控比最初出现的更为复杂。
MDI生物实验室的科学家Jarod Rollins博士和Aric Rogers博士的共同通讯作者在一篇新论文中阐明了这种复杂性的本质，该论文描述了转录后调节寿命的机制。 ，或者从生物体的DNA转录出基因蓝图之后。这些机制的确定将成为筛选新的，更具体的药物以延长健康寿命的路线图。
这项研究是在线虫C. elegans中进行的，它是衰老研究中的一种流行模型，因为它与人类的遗传相似性以及寿命短，这使得科学家可以轻松地研究延长寿命的干预措施。
总经理赫尔曼·哈勒(Hermann Haller)博士说：“ MDI生物实验室致力于转化研究，或可以转化为疗法以改善我们在再生和衰老领域的人类健康的研究。“由于它以控制寿命的转录后机制的形式确定了新的潜在药物靶标，因此这项研究对于筛选新疗法以延长人类健康寿命至关重要。”
最近在《生命科学联盟》杂志上发表的论文“饮食限制导致长寿基因的转录后调控”是MDI生物实验室在Rollins和Rogers实验室进行了五年研究的产物。
科学家利用生物信息学或数据分析技术，将正常饮食与限制饮食的蠕虫的基因进行比较。饮食限制或DR，是指无营养不良的卡路里限制，是已知的延长寿命的最有力的干预措施，并且已被证明可以延长寿命，并延缓多种物种中与年龄有关的退行性疾病的发作，从一种细胞酵母到灵长类动物。
有关DR延长生命的作用的科学证据引发了人们对开发“ DR模拟物”或模仿DR的作用而无需大量减少热量的药物的追求。除了难以坚持外，这种饮食还会带来负面的副作用，包括增加对感冒的敏感性以及能量和性欲的丧失。这些新机制的识别为开发新的，更精确的DR模拟物提供了可能性。
科学已经对遗传水平上的寿命有多了解，但是如果仅看转录，情况还不完整。通过这项研究，我们正在深入研究更多的法规层面，这使我们向延长健康的人类寿命迈进了一步，而无需大幅度限制卡路里或服用由于选择性较弱的目标而更有可能引起疾病的药物不良反应。
标签： 遗传机制
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