尽管易感性过程较早发生，但精神分裂症会在成年后爆发，这表明易感性人群的大脑发育后期可能涉及病理性转变。弗里德里希·米歇尔生物医学研究所(FMI)的卡罗尼小组的研究人员使用精神分裂症的遗传小鼠模型，发现与患者一样，特征性网络和认知缺陷仅在成年小鼠中出现。然后，他们证明了在青春期敏感的时间窗内，通过特殊的治疗方法可以永久预防这些缺陷。他们的研究已于昨天在Cell上发表。
精神分裂症-约占全球人口的1%-是一种精神错乱，其特征是思想混乱，错误的信念，社交关系困难，认知缺陷，运动异常，情绪和动力减弱。这种严重的慢性疾病的一个显着特征是其症状首先出现在青春期后期和成年之间。精神分裂症的治疗重点在于症状，通常包括抗精神病药物。
精神分裂症的原因很复杂。它们包括环境因素可比的贡献-例如出生时的问题，社会心理因素，压力和青春期期间的消费-以及遗传因素，在大多数情况下涉及大量基因的突变，每个基因对基因的贡献很小。条件。
为了对具有复杂遗传成分的疾病的根本原因进行研究，研究人员需要尽可能关注更简单的“遗传模型”-具有明确定义的突变的人或动物，罹患疾病的风险大大增加。在精神分裂症中，此类模型包括22Q11DS综合征患者，这些患者是由22号染色体片段内的缺失引起的，他们患精神分裂症的风险增加了20到30倍。这导致研究人员开发出带有相应缺失的小鼠，以便将它们用作精神分裂症的模型用于实验室研究。(这些小鼠被称为“ LgDel小鼠”，但为简单起见，在此将其称为“精神分裂症小鼠”。)
使用精神分裂症小鼠模型，卡洛尼小组的研究人员着手研究精神分裂症小鼠表现出的缺陷，以及如何治疗和预防这些缺陷。研究人员表明，人类患者中已知的精神分裂症小鼠也是如此：青春期后出现网络和认知功能障碍。像患者一样，成年小鼠在一种称为PV神经元的特定类型的神经元中表现出严重的功能障碍，这是神经网络的重要协调器。功能障碍导致网络同步缺陷，这是精神分裂症的标志。值得注意的是，抗精神病药物可暂时抑制成人精神分裂症小鼠的网络和认知功能障碍。
尽管PV神经元功能障碍仅在成年人中通过大脑传播，但它们已经存在于青春期精神分裂症小鼠的海马中。由于青春期后期代表依赖于海马和皮层PV神经元的协调活动对于晚期大脑成熟很重要的时间窗口，因此Caroni研究组假设青春期海马功能障碍可能会干扰精神分裂症小鼠的正常大脑成熟。研究人员调查了他们是否可以通过在最关键的时间窗内抑制网络功能障碍来预防精神分裂症的发作，尽管有很强的遗传背景，但时间长得足以让其过渡到正常的成人脑功能。
他们成功了!他们表明，在青春期末到成年之间的过渡期，在6-10天内，用常见的抗精神病药物或更特定的PV神经元遗传激活剂对海马PV网络进行重复治疗，可以彻底，持久地挽救网络功能障碍。以及成人精神分裂症小鼠的认知功能障碍。
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