帕金森氏病背后机制的新见解

帕金森氏病，以前也被称为震动性麻痹，是影响运动和神经系统的最常见疾病之一。

目前，全球约有410万人患有帕金森氏病，仅在德国就有30万人受到影响。该病的典型症状是运动缓慢，僵硬，频繁晃动和弯腰姿势。原因是大脑中神经细胞的持续死亡，产生信使物质多巴胺。

科学家们正在努力寻找导致多巴胺神经细胞丢失的机制。迄今为止，人们对人类免疫细胞是否在帕金森氏病中起重要作用还知之甚少。

来自埃尔兰根(Erlangen)的干细胞研究人员表明，在帕金森氏病中，T细胞会攻击并杀死在中脑产生多巴胺的神经细胞。

FAU小组的研究基于令人惊讶的观察结果：帕金森氏症患者中脑中的T细胞异常多。

这些细胞通常在患有免疫系统攻击大脑的疾病的患者的大脑中发现。

在与UniversitätsklinikumErlangen(JürgenWinkler教授)的运动障碍诊所(分子神经病学)合作进行的测试中，研究人员发现帕金森氏症患者体内某些T细胞的数量增加了。具体而言，这些是Th17细胞，类似于自身免疫性疾病(如类风湿关节炎)的患者。

因此，研究人员决定从人类细胞中开发出非常不寻常的细胞培养物。从受影响的患者和健康测试对象中采集少量皮肤样品。

这些皮肤细胞被转化为干细胞，并分化为患者特有的中脑神经细胞。

然后将这些中脑神经细胞与来自相同患者的新鲜T细胞接触。

结果：帕金森氏症患者的免疫细胞杀死了大量的神经细胞，但是健康的测试对象却并非如此。

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