帕金森氏病的保护可能始于肠道

研究人员发现肠道细胞的免疫反应可以保护重要的神经元-

您的肠道可能在预防帕金森氏病发作中起关键作用。原因可能是它侦探的诀窍。

爱荷华大学(UI)的研究人员发现，肠道可能是预防帕金森氏病的关键。位于肠道的细胞会激发免疫反应，从而保护神经元免受与帕金森氏病有关的损害。免疫小肠细胞就像侦探一样，识别神经元内受损的机器并丢弃有缺陷的部分。该作用最终保留了已知其损伤或死亡会导致帕金森氏症的神经元。

UI生物学助理教授，《细胞报告》(Cell Reports)杂志上的文章的通讯作者维纳·普拉拉德(Veena Prahlad)说：“我们认为肠道在某种程度上保护着神经元。”

帕金森氏病是一种大脑疾病，会随着时间的流逝侵蚀运动控制和平衡。根据美国国立卫生研究院(NIH)的数据，它影响了美国约50万人。当控制运动的大脑神经元受损或死亡时，就会发生这种疾病。通常，这些神经元产生多巴胺，当它们被破坏或杀死时，导致的多巴胺不足会引起与疾病相关的运动控制问题。

科学家先前将帕金森氏症与线粒体的缺陷联系在一起，线粒体是每个人体细胞中发现的能量产生机制。线粒体缺陷为何以及如何影响神经元仍然是一个谜。有人认为线粒体受损会导致神经元能量匮乏。其他人则认为它们会产生神经元损害分子。无论答案如何，线粒体受损也与其他神经系统疾病(包括ALS和阿尔茨海默氏病)相关，研究人员想了解原因。

普拉拉德(Prahlad)的团队将round虫暴露于一种称为鱼藤酮的毒药中，研究人员知道该毒药会杀死与帕金森氏症有关的神经元。正如预期的那样，鱼藤酮开始破坏蠕虫神经元的线粒体。然而，令研究人员惊讶的是，受损的线粒体并未杀死所有蠕虫产生多巴胺的神经元。实际上，在一系列试验中，平均只有7%的蠕虫(约3,000种蠕虫中的210种)在服用了这种毒药后失去了产生多巴胺的神经元。

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