青少年痤疮并不总是导致病理状况。根据9月26日发表在《免疫学趋势》杂志上的论坛文章，当成熟的面部皮肤暴露于新的微生物并增加一种称为皮脂的油性物质的产生时，它可能是自然的，短暂的炎症状态。作者认为，他们的新框架表明，新疗法的开发应侧重于促进恢复面部皮肤与其微生物和化学环境之间稳态的机制。
该大学的第一作者安德里亚·塞格迪(Andrea Szegedi)说：“主要的带回家的信息是，痤疮不是将痤疮视为伴随病理过程的偶然发生的疾病，而是提出痤疮是青春期皮脂皮的生理变化所不可避免的炎症。”在匈牙利的德布勒森。
在各种炎性皮肤疾病中，寻常痤疮是独特的，因为它在富含皮脂的皮脂腺丰富的皮肤区域上具有特定的定位，在青春期相关的狭窄年龄范围内发生，其在青少年中的患病率很高，并且其解决方法频繁。例如，与其他具有慢性间歇性病程的其他炎性皮肤病(如牛皮癣和酒渣鼻)相比，多达50%的受影响患者会自发性痤疮缓解。
在简短的论坛文章中，Szegedi和她的同事们提出了一个新概念，可以解释为什么痤疮的特征是强烈的区域和年龄特异性，普遍存在的症状和解决方法。根据免疫学和皮肤病学数据，他们假设青春期皮脂腺丰富的皮肤中微生物群组成的组成突然变化，并伴随皮脂产生增加，可能导致炎症反应取代以前的稳态宿主微生物群。串扰，从而导致痤疮的表现。
塞格迪说：“我们的假设是痤疮是一种自然发展的，短暂的炎症状态，而不是病理性皮肤病，这对传统思维提出了挑战。”该假说结合了最新的科学数据，可能解释了痤疮的特殊临床特征。
这组作者引用了小鼠中的证据，这些证据表明，即使是短期与皮肤上的新共生微生物相遇，也会引发T淋巴细胞白细胞的强大积累，从而产生促炎性细胞因子，包括白介素17和干扰素γ。他们还强调了信使RNA数据，表明痤疮病变比健康皮肤含有更多的宿主微生物群相互作用特征的促炎细胞因子。
此外，痤疮相关细菌可以诱导稳态和炎症状态。例如，与痤疮相关的痤疮杆菌痤疮菌株能够激活产生白介素17和干扰素γ的T细胞，而与健康皮肤相关的其他痤疮丙酸杆菌菌株则促进保护性免疫反应。
作者认为，青少年的高皮脂产生对于原本应有的痤疮丙酸杆菌社区引发炎症似乎至关重要。例如，在痤疮丙酸杆菌存在下，用不同皮脂成分处理的人巨噬细胞分泌促炎细胞因子例如白介素-1β和肿瘤坏死因子α的浓度显着升高。
与他们的假设相一致，患有严重痤疮的青少年的全基因组关联数据表明，炎症基因的多态性以及在耐受性启动中起作用的基因与疾病表现有关。但是，其框架的局限性在于它仅适用于青春期痤疮，不适用于儿童或成年期。
这组作者说，未来的研究应该集中在确定痤疮是如何自发解决的，例如，通过减少皮脂的产生，痤疮丙酸杆菌菌株的组成变化，调节皮肤免疫系统或改善皮肤屏障的完整性。塞格迪说：“我们坚信这项研究将对开发新型和创新性治疗痤疮的方法非常有用。”“此外，引发，放大，消除或永久性痤疮的机制可能与其他器官系统中发展的疾病具有共同的途径，在这一方面更广泛的认识可能有助于更好地了解各种病理状况。 “
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