常见的遗传变异解释了为什么免疫疗法在克罗恩病中经常失败

迄今为止，对于一些患有克罗恩氏病的患者，常用药物范围无效的原因尚未确定。但是，埃克塞特大学，皇家德文郡和埃克塞特NHS基金会信托基金和惠康桑格研究所之间的合作发现了一种遗传标记，可以导致克罗恩病的个性化治疗。

克罗恩氏病是一种肠炎性疾病，会引起不同人群消化道不同部位的炎症。会导致腹痛，严重腹泻，体重减轻，营养不良和疲劳，并且是终生病。

这项研究是同类研究中规模最大的，遍及整个英国，并且发现40%的欧洲人口带有特定的遗传变异，导致一些患者开发出抗肿瘤坏死因子(TNF)药物英夫利昔单抗的抗体和阿达木单抗，使它们失去药效。

英夫利昔单抗和阿达木单抗是在中度至重度克罗恩病和溃疡性结肠炎治疗中被广泛使用的药物，但其他治疗方法尚未证明有效，但许多患者发现这些药物也会随着时间的流逝而失去疗效。它们通过阻断TNF来起作用，TNF是一种细胞信号蛋白，负责引起和协调肠道的炎症过程。

免疫系统经常使这些药物无效

抗TNF药物由活细胞内部的大型复杂分子组成。长时间使用药物后，身体会产生免疫原性，在此过程中，身体将药物视为威胁而不是药物。这会导致人体产生抗体，从而迅速将药物从体内清除，并在给药时引起不良反应。

在胃肠病学中发表的克罗恩病个性化抗TNF治疗研究(PANTS)由Wellcome，英国克罗恩与结肠炎，英国肠道菌，克罗恩氏结肠炎提供部分资助，并由NIHR资助，是该计划的一部分的工作重点是第一次为合适的患者找到合适的药物。

埃克塞特大学炎症性肠病和药物基因组学研究组负责人，英国皇家德文郡和埃克塞特医院消化病专家顾问Tariq Ahmad说，科学家“坚信这种研究对于提高成本效益至关重要。炎症性肠病的治疗策略。”

需要克罗恩病患者更多的治疗选择该研究在120家英国医院研究了1,240例开始接受抗TNF药物治疗的克罗恩病患者的临床数据和遗传学，发现遗传标记HLA-DQA * 05使患者产生抗体和最终获得抗TNF免疫力的机会加倍。

在英国有160,000例患有克罗恩病的患者，对快速有效治疗的需求显而易见，而且遗传标志物的发现对于逃避免疫应答的治疗尤为重要。

克罗恩氏和结肠炎治疗的未来将是个性化医学，因此，能够解释为什么抗TNF药物对某些克罗恩氏症患者无效的遗传标记具有高度意义。这些结果是极有希望的，并且通过进一步的研究可以为患有这些衰弱性疾病的人们带来个性化的治疗和更好的结果。”

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