如果您与患有阿尔茨海默氏病(AD)的人共度时光，您可能已经注意到，有些人失去记忆和其他认知技能的速度比其他人慢。这是为什么?新发现表明，答案的至少一部分可能在于其免疫反应的差异。
现在，研究人员发现，患有AD的人认知能力的下降与蛋白质水平的升高有关，该蛋白质可以帮助免疫细胞清除大脑中的斑块状细胞碎片[1]。可以通过掉入脑脊液(CSF)的蛋白质片段来测量大脑中清理过程的效率。这表明这种称为TREM2的蛋白质以及整个免疫系统可能是有助于对抗阿尔茨海默氏病的有希望的靶标。
研究结果来自由德国路德维希-马克西米利安大学-慕尼黑的中风和痴呆研究所迈克尔·埃弗斯(Michael Ewers)以及德国慕尼黑路德维希-马克西米利安大学-大学的Christian Haass和德国神经退行性疾病中心领导的国际研究小组。研究人员对TREM2产生了兴趣，因为几年前的发现发现，携带这种蛋白质罕见的遗传变异的人在生命后期发展AD的可能性要高两到三倍。
以前对TREM2知之甚少，因此来自全基因组关联研究(GWAS)的发现令人惊讶。在大脑中，事实证明TREM2蛋白主要由小胶质细胞产生。这些清除免疫细胞有助于保持大脑健康，充当清理人员清除细胞碎片的工作，包括清除AD的斑块状淀粉样β。
在随后的研究中，Haass及其同事在AD小鼠模型中显示TREM2有助于将小胶质细胞转变为清除淀粉样斑块的高级齿轮[2]。这项动物实验以及其他动物实验，进一步证明了TREM2可能在AD中起重要作用。但是这些数据对患有这种灾难性疾病的人意味着什么?
有人暗示TREM2与人类AD进展之间存在联系。在《科学转化医学》上发表的这项研究中，研究人员利用了由NIH资助的阿尔茨海默氏病神经成像计划(ADNI)进行了更深入的研究。
ADNI始于十多年前，致力于开发早期AD检测，干预和治疗的方法。该计划将其所有数据免费提供给全世界的AD研究人员。这样一来，Ewers，Haass及其同事就将注意力集中在385位老年ADNI参与者(无论是否患有AD)上，平均随访了四年。
他们的主要假设是，患有AD并在研究开始时具有较高TREM2水平的证据的人，多年来将显示出其认知能力和海马体(对学习和记忆至关重要的一部分大脑)的体积变化较小。而且的确，这正是他们所发现的。
在AD相当的个体中，无论是轻度认知障碍还是痴呆，在其CSF中具有较高TREM2片段水平的个体，其记忆力下降的速度较慢。有证据表明，脑脊液中TREM2相对于tau蛋白比率较高的人，从正常认知到AD早期征兆或从轻度认知障碍到痴呆症的进展也较慢。
重要的是要注意，相关性不是因果关系，但研究结果表明，旨在增强TREM2和大脑中小胶质细胞活化的治疗方法可能会减缓AD的发展。面临的挑战将是确定何时以及如何靶向TREM2，目前正在进行大量研究以实现这些发现。
自十多年前推出以来，ADNI为AD研究做出了许多重要贡献。这项新的研究是另一个很好的例子，应该给患有AD的人及其家人令人鼓舞的消息。
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