霍华德·休斯医学研究所珍妮莉亚研究园区的研究人员于2019年5月23日在《细胞》杂志上发表了一篇论文，研究人员称大脑细胞会收集过度活跃的神经元分泌的受损脂质，然后将这些有毒分子再循环为能量。这是一种保护神经元免受过度活动的有害副作用的机制。对于星形胶质细胞来说，它是另一个重要角色，星形胶质细胞以各种方式支持神经元。
当神经元快速怒吼时，细胞中的脂质分子会受到损害，并可能变得有毒。虽然大多数细胞会隔离掉多余的脂肪酸或将其喂入线粒体以防止堆积，但神经元似乎并不依赖这些技巧。
相反，“神经元减轻了星形胶质细胞的负担，”研究合著者和珍妮莉亚研究小组负责人刘哲说，他与珍妮莉亚高级研究小组负责人玛丽亚·伊安努(Maria Ioannou)和珍妮弗·利平科特-施瓦茨(Jennifer Lippincott-Schwartz)密切合作。“很长一段时间以来，人们一直怀疑有这样的机制。这项新研究表明了这一过程实际上是如何发生的。”
这个发现来自一个奇怪的发现：过度活跃的神经元释放出捆绑在脂质颗粒中的受损脂肪酸。刘说：“人们不认为神经元可以分泌那些脂质颗粒。”
研究小组表明，但是刺激菜中的小鼠神经元会导致脂肪酸的积累，并最终导致脂质颗粒的释放。然后，附近的星形胶质细胞吞噬了颗粒，并增强了参与能量产生和排毒的基因的活性。
刘总结说，星形胶质细胞将神经元卸载的受损脂质喂入自己的线粒体，将废物转化为能量。小鼠试验显示类似的反应。在模仿中风的大脑损伤后(对神经元的巨大压力)，神经元增加了与将脂肪酸转运出细胞有关的蛋白质的产量，并在星形胶质细胞中积累了脂肪酸。
Liu提出，从神经元清除有毒分子的这种途径可能会在阿尔茨海默氏病患者中受损，尽管尚未对此进行深入研究。由玛丽亚·约阿努(Maria Ioannou)在她位于阿尔伯塔大学的新实验室中领导的下一步，是研究这种机制在细胞培养和阿尔茨海默氏病啮齿动物模型中的不同之处。
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