分子开关逆转慢性炎症和衰老

伯克利(Berkeley)-老年，压力或环境毒素会使人体的免疫系统过度运转会导致慢性炎症，它可能导致各种毁灭性疾病，从阿尔茨海默氏症和帕金森氏症到糖尿病和癌症。

现在，加州大学伯克利分校的科学家已经确定了一种分子“开关”，该开关控制着引起人体慢性炎症的免疫机制。该发现于2月6日在线发表在《细胞代谢》杂志上，可能会导致新的方法来制止甚至逆转许多与年龄有关的疾病。

加州大学伯克利分校的代谢生物学，营养科学和毒理学副教授Danica Chen说：“我的实验室对了解衰老的可逆性非常感兴趣。”“过去，我们表明衰老的干细胞可以恢复青春。现在，我们在问：衰老可以逆转到什么程度?我们正在通过研究与炎症和胰岛素抵抗相关的生理状况来做到这一点。与衰老相关的和疾病。”

在这项研究中，Chen和她的研究小组表明，称为NLRP3炎性小体的大量免疫蛋白(负责感知对人体的潜在威胁并发起炎症反应)可以通过去除少量分子物质而基本关闭在称为脱乙酰的过程中

NLRP3炎性小体的过度激活与多种慢性疾病有关，包括多发性硬化症，癌症，糖尿病和痴呆症。Chen的结果表明，针对这种NLRP3炎性小体脱乙酰化或关闭的药物可能有助于预防或治疗这些情况，并且可能总体上与年龄有关。

陈说：“这种乙酰化作用可以作为一个开关。”“因此，当它被乙酰化时，这个炎小体就打开了。当它被去乙酰化时，这个炎性体就关闭了。”

通过研究小鼠和称为巨噬细胞的免疫细胞，研究小组发现一种叫做SIRT2的蛋白质负责使NLRP3炎性小体脱乙酰。与基因突变相育的小鼠在成熟的两岁时比正常人显示出更多的炎症迹象。这些小鼠还表现出更高的胰岛素抵抗，这是与2型糖尿病和代谢综合征相关的疾病。

该研究小组还研究了衰老的小鼠，它们的免疫系统已被辐射破坏，然后被造血干细胞重建，该干细胞会产生脱乙酰基或乙酰基化的NLRP3炎性小体。那些接受去乙酰化或“关闭”形式的炎性小体的人在六周后改善了胰岛素抵抗，表明关闭这种免疫机制实际上可以逆转代谢疾病的进程。

陈说：“我认为这一发现对治疗人类主要慢性病具有非常重要的意义。”“这也是一个及时的问题，因为在过去的一年中，许多有前途的阿尔茨海默氏病试验均以失败告终。一个可能的解释是治疗开始得太晚了，而且已经无济于事了。所以，我认为这是比以往任何时候都更加迫切地需要了解与衰老有关的疾病的可逆性，并利用这些知识来帮助开发与衰老有关的疾病的药物。”

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