ALS模型中的保护分子被淘汰

弗吉尼亚理工大学Carilion研究所的研究人员已经确定了一种天然存在的分子，该分子具有在肌萎缩性侧索硬化症(ALS)和衰老过程中保留神经和肌肉之间交流的位点的潜力，以及一种会干扰该分子的分子。有用的过程。

小鼠中的发现对ALS患者也有影响，该患者也被称为Lou Gehrig病。

该研究小组发表在《神经科学杂志》上，由弗吉尼亚理工大学Carilion研究所助理教授Gregorio Valdez以及弗吉尼亚理工大学生物科学系领导，描述了一种称为FGFBP1的生长因子，该因子由肌纤维分泌。并维持神经肌肉连接-一种重要的突触类型，可使脊髓与肌肉进行通讯，从中枢神经系统发送信号以产生运动。

据ALS协会称，ALS每年在美国袭击约6,000人。

在ALS小鼠模型中，与免疫系统相关的生长因子称为TGF-β出现，并阻止肌肉分泌维持其与神经元连接所需的因子。

Valdez说：“TGF-β在ALS中被上调，从而阻断FGFBP1的表达，FGFBP1由肌肉纤维释放，以保持神经肌肉接头的完整性。”“人体试图通过产生更多的TGF-β来帮助自己。不幸的是，TGF-β聚集在突触处，阻碍了FGFBP1的表达，加速了神经肌肉接头的。”

弗吉尼亚理工学院的助理教授Gregorio Valdez(右)和博士后研究员Thomas Taetzsch发现，天然存在的分子具有在ALS和整个过程中保留神经和肌肉之间的交流部位的潜力。老化。图片提供：弗吉尼亚理工大学Carilion研究所

瓦尔迪兹实验室的博士后研究员，这项研究的第一作者托马斯·塔兹奇说，由于衰老过程中FGFBP1的积累，FGFBP1在衰老过程中也逐渐降低，但在ALS中更为明显。

Valdez实验室的博士后研究员Milagros Tenga也为这一发现做出了贡献，并且是该论文的共同第一作者。

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